侵害刺激受容に係わるTRPV1およびTRPA1の活性化・制御メカニズム

■タイトル：

侵害刺激受容に係わるTRPV1およびTRPA1の活性化・制御メカニズム

■著者：

富永真琴 et al.

■掲載誌：

Yakugaku Zasshi（薬学雑誌）・2010年

■内容：

＞TRPV1（カプサイシン受容体）およびTRPA1（ワサビ受容体）が、熱・化学刺激・炎症・糖尿病環境・アルカリ刺激などにどのように反応し、痛み（侵害刺激受容）に関与するかを整理した総説。

■抄録から読み取れる主な結果：

（ポイント1）： TRPV1は熱（43℃以上）、酸、カプサイシンなど複数の侵害刺激に反応する“ポリモーダル侵害受容体”であり、炎症時にはPKC依存性リン酸化によって感作され、通常では痛みにならない温度でも疼痛を引き起こす可能性が示された。

（ポイント2）： 高血糖＋低酸素という“糖尿病様環境”では、TRPV1の発現量自体は変化しない一方で、PKCによるリン酸化を介してTRPV1機能が増強され、糖尿病性神経障害の初期痛覚過敏との関連が示唆された。

（ポイント3）： TRPA1はワサビ成分（AITC）やシナモン、生ニンニク成分などに加え、“アルカリ刺激”でも活性化されることが示された。TRPA1欠損マウスではアルカリ刺激による疼痛行動が消失し、TRPA1がアルカリ性疼痛の重要なセンサーである可能性が示唆された。